低渗性缺水会造成细胞水肿吗 求解!
会。低渗性缺水 组织液浓度低?细胞内液相对稍高 导致细胞外液向细胞内流？
为什么低渗性缺水尿量先增加后减少？
机体的代偿机制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少、使水在肾小管内的再吸收减少！尿9177量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入6220血液循环、以部分地补偿血容量？机体为避免循环血量的再减少？将不再顾及渗透压的维持、启动肾素-5680醛固酮系统,使肾肾减少排钠!增加CL和水的再吸收?若缺水使血容量下降,则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素。使水再吸收增加 出现少尿,如血容量继续减少?上述代偿功能无法维持血容量时!将机体出现休克? 本人和你遇到一样的问题?这个答案是网上找到的、我的结论是、机体有有两个系统!当出现缺水又缺钠时、机体会先维持渗透压!再维持血容量!所以就会出现尿量先多后少， 希望你会明白啦~~哈哈,!，从面相看你当前的处境
低渗性缺水补液
钠的分子量为22.99 5%GNS中的纳浓度为0.9%、建议补充高张钠，要不入量量太多。钠在细胞内外达到一个新的平衡稳态大约约需要6-7天 所以低钠很难补。要有准备!？什么面相的人会经常受欺负？
等渗性脱水的实验室检查可以显示什么
等渗性脱水检查项目:血清钠，脉搏、血压?血浆渗透压POP 水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol/I?血浆渗透压280～310mOsm/L 机体内的钠主要来源于食物中的食盐，经肠道吸收入血液，其中47%存在于骨骼中,约10%存存在于细胞内液?44%存在于细细胞外液、是细胞外液液中含量最多的阳离子！多以氯化钠的形式存在,机体内95%的钠盐经肾排出体外!钠钠的主要功能在于保持细胞外液容量？维持渗透压及酸碱平衡？并具有维持肌肉,神经正常应激性的作用!血清钠正常值：火焰光度分析136～146mmol/L 136～146mEq/L?离子选择电极法145～155mmol/L145～155mEq/L！。低渗性缺水什么面相的人事业有成
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )。又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症！其特征是失水多于失钠。3330血清钠浓度＞150mmol/L、血浆8724渗透压＞310mOsm／L？ 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：：①不能或不会饮水 如口腔 咽咽及食管疾患、频繁呕呕吐的患者，昏迷病人或极度衰弱的病人等！②渴感障碍 5114下丘脑病变可损害口渴中枢。部分脑血管意外病人也会丧失渴感!③水源断绝 如沙漠迷路！海上失事等！以上情况下！又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水?引起失水多于失钠。而使血浆渗透压升高、 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于于失钠？0056即丧失低渗性液体两种情况,①单纯失水 有经皮肤,呼吸失水和7482经肾失水?前者见于高热！甲状腺功能亢进和过度9209通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏！故肾排出大量水分，由于此种失水发生在肾单位的最远端！在此部分前钠离子已大部分被重吸收!因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠,②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液?主要见于部分婴幼儿水样便腹泻？粪便钠浓度在60 mmol /L以下，其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体,常在高温环境境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇,尿素和高渗葡萄糖)时、可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2?病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高、是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢。引起渴感和饮水 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器!ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起起尿量减少而尿比重升高! (3)细胞外液渗透9643压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移！ 可见？高渗性脱水时细胞内、外2797液都有所减少!但以细胞内液减少为主。并出现细胞胞脱水?而细胞2092外液则能从以上三方面得到补充,故细胞外外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显。发生循环障碍者也较少！ (4)早期或轻症症患者，由于血容量减少不明显！醛固酮分泌不增加?尿内仍有钠钠排出,其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高!晚期或重症患者,可因血6048容量减少。ADS分泌增多而使尿钠含量减少 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水！前者是由于于皮肤及汗腺细胞脱水 汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高。这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见！后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡,肌肉抽搐,昏迷 甚至导致死亡？脑体积因脱水而而显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空9175间增大使血管张力增大!引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血 3，防治原则 防治原发病！去除病因 单纯失水者?口服淡水或输注5％葡萄糖液！失失水多于失钠者，在5552主要补水的同时。也要适当补钠!原则上先补水后补钠！一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水， (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症？其特征是失钠多于失水。血清钠浓度＜135mmol/L 血浆渗透压＜280mOsm／L! 1。原因和机制 5310下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）?几乎都只有在治疗措施不当时!即失液后只补水分或滴注葡萄糖液、未补充钠的情况下 才会发7210生低渗性脱水! (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失、②经皮肤失液 主要见于大汗后和大4533面积烧伤！③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成! (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿,利尿酸等、②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患、③肾上腺皮质0647功能减退 如Addison病!此三种情况 以以经肾丢失钠为主、但也伴有水分的的丢失! （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多！进一步促使失钠多于失水， 2？病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低!是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节! (l)细胞外液渗透压降低!患者早期无渴感？但晚期或严重脱水病人?血容量明显减少使血7397管紧张素II浓度升高？可直接刺激口渴中枢引起起渴感。 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器、ADH分泌泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少。常出现低比重尿？但晚期或严严重脱水病人!血血容量明显减少？ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重吸收增加！加之肾肾血流减少!肾小球滤过率下降?原尿减少、“自由水” 产生减少使尿量转为减少?尿比重升高。 (3)细胞外液渗透1836压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液？一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少!低血容量进一步加重! 可见。低渗性脱水时细胞内液并未丢失！甚至有增加。主要是以细胞外液明显减少少为主,同时致血容量降低和周围循环衰竭,往往有静脉塌陷，动脉血压降低。脉搏细速， (4) 若低渗性脱水是经肾失钠,则病人尿钠含含量增多(＞20mmo1／L) 若是由肾外原因引起！则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球球状带 使ADS分泌增多、肾小管对钠重吸收增加!结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)、 (5) 由于细胞外液减少!血浆容量也就减少、使血液浓缩 血浆胶体渗透压升高？导致组织间液进入血管补充血血容量?结果组组织间液减少更为明显。故病人皮肤弹性丧失!眼窝及婴儿囟门凹陷!出现明显的脱水貌、 3。防治原则 防治原发病、去除病因!一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量 严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％）!后补5％或10％葡萄糖溶液,如已发发生休克、应及时积极抢救、 (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常常的细胞外液减少，其特征是水与钠成比例地丢失,血清钠浓度130～150mmol／I,血浆渗透压280～310mOsm／L 1 原8933因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足?都可引起此型脱水! (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液!严重腹泻！小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失, (2)大量胸!腹水形成, (3)大面积烧伤！严重创伤等使血浆丢失、 2,病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液！故血容量3131和组织间液均丢失 但细胞外液渗透压正常？细胞内液不向细胞0040外转移,故细胞内液量变化不大， (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加！肾小管对钠、水重吸收增多。细胞外液液得到一定的补充。同时7023尿量减少？尿比重增高? (3)严重患者血容量减少迅速而明显!可伴发休克？ (4)若未及时处理、可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性性脱水？0655若仅补水而未补钠、又可可转变为低渗性脱水， 等渗性脱水无特异2245的临床表现。兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现，轻症以失7686盐的表现为主 如厌食？恶心?软弱,口渴。尿少?口腔粘膜干燥 眼窝凹陷和皮肤弹性下降等？重重症主要表现为外周循环衰竭。 3、防治原则 防治原发病，去除病因！输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜?，手相与桃花运
五行缺水喜金的女孩起名性许
建议5876起名----许嘉淦?补金？补水,大吉大利？内涵丰富 !手相看拇指指纹
糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制？
酮症酸中毒时 出现三大代谢紊乱、不0739乱血糖明显升高、9796而且脂肪分解增加！脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰5076辅酶A？由由于糖代谢紊乱!草酰乙酸不足 乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体、同时由于蛋白合成减少。分解增加、血中成糖?成酮2511氨基酸均增加,使血糖！血酮进一步升高，严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大大量水分?厌食！恶心?呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水？血浆渗透压增加 水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水？综合而言可引起严重。面相看下巴
低渗性缺水,为什么红细胞计数会高
只要是失水、不论低渗高渗都会引起起表观上的红细胞升高 失水丧失的是水和电解质。并不损失血红细胞 因为血红细胞是无法穿过循环系统的但水电解质却可以穿过去 溶剂少了溶质没变 就会导致红细胞计数高 打个比方 你可以把红细胞当成塑料小球 把十个小球装装进一个塑料袋子里 给塑料袋子灌满水。这就是血液 现在捅个小窟窿?水流出来了，这就是失水 现在再看这个袋子是不是只有半袋水了? 但是球还是十个 这就相当于球的“浓度升高了” 用医学术语说？就是“球计计数升高" 懂、!从鼻子看财运与能力
水质性缺水的危害
水质性缺水与资源性缺水？经济性缺水有密不可分的关系。首先！资源性缺水会导致水质性缺水状况加剧。经济发展对水的需求急剧增加致使水源的开发利用率无节制地增加、过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用。使用用的是污水？排放的是更污的污水！资源性缺水导致水质下降?水质下降导致水不不能利用!如此恶性循环的结果、使资源性缺水和水质性缺水同时发生,且都更严重！至于经济性缺水更更可以视为水质性缺水的重要原因之一 因因为如果有强大的经济力量、对城市污水则可首首先完善城市排水管网？修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费！对工业废水则可做到达标排放或零排放！对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝!?容易白手起家的女人
等渗性脱水时，血清钠浓度是多少
低渗性脱水：血清钠钠＜130mmol/L等渗性脱水：血清钠130-150mmol/L高渗性脱水：血清钠＞150mmol/L？容易名扬天下的手相
